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En los segundos posteriores a un infarto, no solo entra en juego la falta de oxígeno en el músculo cardíaco. Una compleja red de señales nerviosas e inmunológicas se activa en todo el organismo y, lejos de proteger, puede intensificar la lesión.
Un estudio liderado por la Universidad de California en San Diego (UCSD) demostró que el sistema nervioso participa activamente en el daño cardíaco posterior al infarto, al desencadenar respuestas inflamatorias que agravan el cuadro.
La investigación, publicada en la revista Cell, revela que el infarto es un evento sistémico que involucra al corazón, el cerebro y el sistema inmunológico, abriendo nuevas posibilidades terapéuticas más allá del enfoque cardiovascular tradicional.
Los investigadores identificaron una vía de comunicación directa entre el corazón lesionado y el cerebro, mediada por neuronas sensoriales del nervio vago. Este nervio actúa como una autopista biológica que transmite información desde los órganos internos hacia el sistema nervioso central.
Según explicó Vineet Augustine, autor principal del estudio, el corazón no funciona de forma aislada. Las señales nerviosas detectan el daño y activan en el cerebro una cascada de respuestas inmunes que pueden aumentar la inflamación y la extensión de la lesión.
Mediante técnicas avanzadas de imagen, el equipo observó que tras un infarto se produce un crecimiento acelerado de fibras nerviosas alrededor de la zona dañada del corazón. Antes de la lesión, solo unas pocas neuronas alcanzaban ese tejido; después, su número aumentó de manera notable, como si el organismo activara una alarma interna.
Cuando los científicos bloquearon la actividad de estas neuronas en modelos animales, el daño cardíaco se redujo de forma significativa y la inflamación disminuyó.
El estudio mostró que el cerebro interpreta la señal proveniente del corazón como una herida grave y responde activando el sistema inmunológico. Sin embargo, esa reacción puede resultar excesiva y perjudicial.
Los investigadores identificaron que el circuito corazón–cerebro–inmunidad agrava la lesión a través de:
Bloquear cualquiera de los eslabones de este circuito mejoró la recuperación tras el infarto en ratones, lo que sugiere que intervenir sobre estas señales podría limitar el daño.
El hallazgo podría ayudar a explicar por qué el estrés y las experiencias traumáticas aumentan el riesgo de complicaciones cardíacas. Durante situaciones de alerta, el sistema nervioso acelera el ritmo cardíaco, pero esa respuesta sostenida puede favorecer procesos inflamatorios nocivos.
Aunque los resultados aún se limitan a modelos animales, los expertos consideran que abren el camino a tratamientos innovadores, como:
Los autores subrayan la importancia de abordar el infarto como una enfermedad sistémica y no como un problema exclusivo del corazón. Los próximos estudios buscarán determinar cómo factores como la genética, el sexo o enfermedades previas influyen en este circuito, con el objetivo de desarrollar terapias más precisas y menos invasivas para reducir el daño cardíaco.